Efsanevi sinema oyuncusu James Dean'le özdeşleşmiş ve onun da üzerinde karar kıldığı bir yaşam ve ölüm biçiminin simgesi haline gelmiş "hızlı yaşa genç öl!" sloganının, insan ömrünü uzatmaya adanmış bilimadamları için de özel bir önemi var. Hızlı hücresel metabolizma, gerçekten de 'hızlı' akan bir yaşam, görece erken bir ölüm mü demek? Ne yaparsak yapalım, ölümümüz hücresel düzeyde programlanmış durumda mı? Bu programda değişiklikler yapmak mümkün mü? Yaşlanma aslında ne demek? Yaşlanma süreci tersine döndürülebilir mi? Bir sirkesineğinin 'doğal' ömrü uzatılabiliyorsa sıra bize de gelecek mi? Bu sorulara yanıt bulmak için kollar sıvanmış durumda. Haydi biraz çabuk!...

ÇOK YAŞA İYİ YAŞA...

Doğduğu 1875 yılında elektrik am­pulü ve gramofon henüz icadedilme-mişti. Doğumundan beş yıl önce III. Napoleon Fransız tahtından İndirilmiş, bir yaşındayken Alexander Graham Bell, telefon için patent almış, 14 ya­şındayken de Eiffel Kulesi tamamlan­mıştı. Sanatta İzlenimciliğin doğuşuna ve gelişimine tanıklık etmiş, hatta yaşa­dığı Arles'dan (Güney Fransa) 'hem­şehrisi' VanGogh'u da, akrabalarının dükkanına resim malzemesi almak için geldiğinde oldukça kötü giyimli, pis ve kaba bulmuştu. Bu kişi, 1997'de 122 yaşında ölen Fransız Jeanne Calment. 100 yaşındayken hâlâ bisiklete binen, sigarayı, yalnızca artık İyi görüp de ya-kamadığı için ölümünden birkaç yıl önce bırakmış, oldukça sağlıklı geçirdi­ği yaşamını zeytinyağı ve porto şarabı­na borçlu olduğunu söyleyen, aklın­dan ve keskin espri anlayışından son ana kadar hiç bir şey kaybetmemiş,

Fransızların bu "süperbabaannesi"nin en çok hatırlanan sözleri "Tanrı beni unutmuş olmalı!" Araştırmacılar, böyle kıyıda köşede 'unutulan' kişilerin sayısının, az olmak­la birlikte arttığını, sanayileşmiş ülke­lerde insan ömrünün ulaştığı süreye 19. yüzyıl ortalarından bu yana, her on yılda iki yıl eklendiğini söylüyorlar. Uzun yaşama ve yaşlanmayla ilgili çalış­malar yapan çoğu uzmansa düzenli eg­zersiz, antioksidan (bazı vitaminler gi­bi) alımı, yağ oranı düşük bir diyet ve düzenli prostat, meme vb muayeneleri­nin, geliştirilen yeni tekniklerle güç bir­liği yaparak insan ömrünü uzatıp kali­tesini artırabileceği konusunda hemfi­kir. Ancak, bu İyimser öngörü bile, ya­nıtlaması oldukça güç bir soruyu kaçı­nılmaz kılıyor: Tıbbın yaşlılığa bağlı hastalık ve bozuklukları tümüyle yen­mesi durumunda, İnsan vücudu en faz­la kaç yıl canlı kalabilir? Türümüzün

her bir üyesi için vücudun kendisi tara­fından belirlenmiş ve hiç kimsenin sını­rı aşamayacağı bir 'son kullanma tarihi' var mı? Varsa bunu belirleyen ne? Bu­nu yanıtlamak İçin ihtiyacımız olan şey, yaşlılığın bizi neden ve nasıl ölüme sü-rüklediğiyle ilgili, dahası 'doğal neden­lerle' ölmenin tam olarak ne demek ol­duğunu açıklayan bir model. Henüz eli­mizde böyle bir model, bir ayrıntılı tab­lo yok. Biyomedikal araştırmalar yaşlı­lık hastalıklarıyla ilgili oldukça kapsam­lı bilgi birikimi sağlamış durumdaysa da, bilimadamları vücudun 301u yaşlar­dan sonra neden 'bozulma' sürecine girdiğini hâlâ anlayabilmiş değiller. Bu inanılmaz karmaşıklıktaki tartışma plat­formunda yer alan görüşlerse "hiç bir canlı salt yaşlılıktan ölmez"den, "yaşlı­lık, tek ölüm nedenidir"e kadar değişi­yor. Sonuçta hiç kimse, yaşlılığın neden ölüme götürdüğü konusunda kesin ol­duğunu iddia edebileceği bilgilere sa-

BİLİM ve TEKNİK 82 Ağustos 2004

		hip değil. Çoğunluğun yine de hemfikir olduğu bir konu, neyse ki var: Genel olarak insan ömrünün uzaması yönün­de gelecek olan yardımın, hastalıkların tedavisinden çok, yaşlılığın yavaşlatıl­ması çalışmalarından bekleniyor olma­sı. Bu konuda katedilen yolsa küçümse­necek gibi değil; laboratuvar çalışmala­rından elde edilen birçok bulgu, yaşlılı­ğın gerçekten de yavaşlatılabileceğini gösteriyor. Başta maya hücreleri, sirke-sinekleri, nematodlar (toprak kurtçuk­ları) ve deney fareleriyle yapılan çalış­malar, dışarıdan etkilerle gerçekleştiri­len bazı düzenlemelerin yaşam süresini önemli ölçüde uzatabileceğine ilişkin birçok kanıt sunmuş durumda. Bu ko­nuda mayayla ya da sirkesineğiyle kar­şılaştırılmak ne içaçıcı, ne de akılcı gö­rünüyor belki; ama ikisinin de çok hız­lı çoğalabilen canlılar olmaları, yaşam döngülerinin de görece kolay incelen­mesi demek. Sonuçta memeli yaşlanma­sıyla da ilgili önemli ipuçları vermiş du­rumdalar. Ürüyorum, Öyleyse Varım! Bir sirkesineği üç hafta, fare üç yıl, bir istiridye türü 200 yıl, bir çam türüy-se 4000 yıl yaşayabiliyor, bu türlerin her birinde benzer hücresel süreçler işliyorsa, yaşam süresi türler arasında nasıl bu kadar farklılık gösterebiliyor? Bu soruya yanıt bulma çabalarıyla ortaya atılan birtakım kuramlar var. İlk olarak yüz yıl kadar ortaya çıkan bir tanesi, bir hayvanın metabolizma hızının, onun yaşam süresini belirledi­ğini ileri sürüyor. Buna göre kaplum­bağa gibi soğukkanlı hayvanlar, tavşan gibi sıcakkanlı hayvanlardan daha uzun yaşıyor, 'hızlı yaşayanlar' da genç ölüyorlar. Vücut büyüklüğünün de bu işle bir ilgisi var diyor kuram: Görece büyük hayvanların metaboliz­maları da daha yavaş; dolayısıyla kü­çük hayvanlara göre daha uzun yaşı­yorlar. Kuram, metabolik enerji tüketi-miyle "serbest radikaller" adı verilen reaktif moleküllerin oluştuğu, bunla­rın da zaman içinde birikerek DNA, en­zimler, hücre zarları gibi hücresel yapı­lara büyük zarar verip kansere kapı aç­tıkları ya da birçok işlevi yürütülemez hale getirdiklerine ilişkin bulgu ve ka­nıtlardan da destek almakla birlikte, is-
							ğa ne kadar erken ulaşırsa, ölümü de o kadar erken oluyor. Evrimin bazı du­rumlarda nicelik (çok sayıda 'üretim yapan' kısa ömürlü canlılar), bazen de niteliği (az sayıda yavrulayıp, onlara özen ve dikkatle bakan, yani yaşamala­rını üç aşağı beş yukarı garanti eden canlılar) yeğlediği gözönüne alındığın­da, ortaya çıkan soru da şu oluyor: Ka­dınların çocuk sahibi olma­yı giderek daha İleri yaşla­ra bırakıyor olmaları (nü­fus istatistikleri, sanayi­leşmiş ve gelişmiş top­lumlar için durumun böyle olduğunu söylü­yor) uzun süre içinde de olsa insan ömrünü genel olarak uzatan bir etmen haline gele­
				Jeanne Calment, ölümünden bir yıl önce (121 yaşında) çıkan ve anılarını anlattığı rap CD'siyle görülüyor. tisnaların ağırlığı altında prestijini de kaybetmiş durumda. Metabolizması memelilerin-kinin en az iki katı hızda olan birçok kuşun, onlardan çok daha uzun yaşa­yabilmesi (sözgelimi bazı papağanların fillerden uzun yaşayabilmeleri), arıku-şunun ömrünün 14 yılı bulabilmesi (enerji tüketimi açısından bakıldığın­da, bir insanın 500 yıl yaşamasına denk), farenin yarısı büyüklüğündeki bir Kuzey Amerika yarasa türünün do­ğal ortamında 30 yıl yaşayabilmesi gibi örnekler, kuramda epeyce delik açmış bulunuyor. İngiliz bağışıklık bilimcisi Sir Peter Medawar, konuya farklı bir bakış açısı getirenlerden. Evrim kuramından yola çıkan Medawar, ölüm ve hastalığın, tüm canlıları üreyene kadar yaşamaya İten doğal seçilim tarafından belli bir süre engelleniyor olabileceğine işaret etmişti. Çünkü doğal seçilim, organiz­maya üreme dönemine gelene kadar destek olacak özellikleri seçip alıyor­du; DNA onarım mekanizmaları, sağ­lam bağışıklık sistemi, iyi görüş, kuv­vetli kemikler, hızlı düşünme gibi. Üre­me dönemini geçirip genlerinizi de bir sonraki nesile aktardıktan sonra geç­miş olsun! Alzheimer hastalığınız, ka­taraktınız, felciniz, kalp kriziniz, so­nuçta nasıl yaşadığınız, hatta yaşayıp yaşamadığınız da evrimin umurunda olmayacaktı... Araştırmacılar, yaşam süresiyle üre­me ilişkisinin birçok kuş ve memeli tü­rü için geçerli olduğunu söylüyorlar. Genel olarak bir canlı, cinsel olgunlu-		cek mi? Bunu ancak za­man gösterecek. Ama 1980'li yıllarda gerçekleştirilen ve nesiller boyunca üremeleri geciktirilerek yaşam süreleri iki katma çıkarılmış sirkesinekleriyle ilgili deneylere göre, belki de evet. Düşük Kalori, Uzun Yaşam mı? Yaşlanma sürecini anlamak ve in­san ömrünü uzatmak yolunda yapılan araştırmaların yoğunlaştığı ve işleyiş mekanizmaları tam olarak bilinmese de sürece etkileri olduğu artık hemen hemen açık bazı odak noktaları var. Çalışmaların bu anlamda özellikle ka­lori azaltımı, ölümcül atom ya da atom grupları "serbest radikaller" ve kromo­zom uçlarının 'kapakları' olan telomer-ler konusunda ağırlık kazandığı görü­lüyor. Maya, daha önce de dediğimiz gibi insan yaşlanma süreci ve yaşam dön­güsünü anlamak için pek de uygun bir model adayı gibi görünmüyor. Ama, bir ana maya hücresinin kaç kez bölü­nebildiği üzerinden, olasılık düzeyinde de olsa bu konuda epeyce bilgi sağlan­mış. Mayalarda yaşamının erken evre­lerindeki bir ana hücre, asimetrik bi­çimde bölünerek bir yavru hücre oluş­turuyor. Bölünme birçok kez tekrar­landıktan sonra bu ana hücre genişle­yerek yavru üretme kapasitesini de gi­derek yitiriyor. Araştırmacılar, orta yaşlı insanların da 'genişleyip', yavaşla­yıp çocuk yapmakta isteksizleştikleri-
								Ağustos 2004 83 BİLİM ve TEKNİK

ne dikkat çekerek (maya-insan paralel­liğinden zaten hoşlanmamış olanlar buna ne diyecek?!) bu durumun yaş­lanmaya ilişkin birtakım biyolojik işa­retlerin (dolayısıyla da belki altta yatan mekanizmaların) evrim süreci boyunca korunmuş olabileceğine işaret ettiğini söylüyorlar. Tabii çok genel ve kaba hatlarıyla. Öyleyse bir maya ana hücre­sinin kaç kez bölünebileceğine karar veren mekanizma ya da yapı ne? Görü­nen o ki, birçok çevresel ve genetik be­lirleyici var. Bunlardan çok önemli ol­duğu ortaya çıkan bir tanesi, hücrele­rin büyüme ortamındaki şeker (glu-koz) düzeyi. Ortamdaki glukoz düzeyi­nin %2'den %0,5'e düşürülmesi, yani "kalori sınırlandırılmasıyla, maya hüc­relerinin bölünme süresinin önemli de­recede arttığı görülmüş. Kalori alımı bakımından bir slogan konumuna gel­miş olan bu "daha azla daha uzun" kavramı, ömür uzunluğuyla ilgili çalış­malarda mayadan farelere kadar sık sık tekrarlanan bir tema. Kalori sınırlandırılmasının etkisi, ilk olarak 1935'te diyetleri ciddi biçimde azaltılan laboratuvar farelerinin nor­malin iki katı uzunlukta yaşadıklarının keşfiyle sözkonusu olmuş. Bu konuyla İlgili olarak o zamandan bu yana sür­dürülen çalışmalar sonucunda ortaya çıkan en popüler varsayımlardan biri de şu: "Kalori alımının %30-40 oranın­da azaltılması (gerekli bütün besinle­rin yine de yeterli oranlarda alınması koşuluyla), metabolizmayı yavaşlata­rak, oksitleyici maddelerin (bunlar, hücrelerdeki enerji üretiminin yan ürünleri) başta DNA ve yanısıra başka moleküllere verdiği zararı da azaltır." Farelerde kalori azaltımının, gen işlev­lerinde yaşlanmaya bağlı değişiklikleri durdurduğu gösterilmiş durumda. Maya hücrelerinde glukoz alımının düşmesiyle yaşam süresinin uzaması, SIR2 adı verilen bir genin devreye gir­mesiyle gerçekleşiyor. SIR2'nin bu İş­leyişi nasıl başardığı henüz tümüyle belli değil; ama genin kodladığı prote­inin maya hücrelerince büyük miktar­larda üretiminin de aynı etkiyi ortaya çıkardığı saptanmış. SIR2 fazlalığı, toprak kurtçuğu C. elegans üzerinde de aynı etkiyi gösteriyor. 1999 Ağustosunda Richard Weind-ruch ve Tomas Prolla liderliğindeki Wisconsin Üniversitesi araştırmacıları, farelerde kalori kısıtlamasıyla bacak

lık Merkezi araştırmacılarının, kalori azaltımını genetik düzeyde 'taklit et­miş' olabilecekleriyle ilgili olarak yap­tıkları açıklamaydı. Tek bir genin et­kinliğini ortadan kaldırarak, sirkesi-neklerinin yaşamlarını neredeyse iki katma çıkarmışlardı. INDY ("I'm Not Dead Yet" = Ben Henüz Ölmedim) adı verilen bu gen, besin maddelerinin ta­şınması ve olasılıkla metabolik yan ürünlerin yeniden kullanımıyla ilişkili. Araştırmacıların çıkarımıysa, gen et­kinliğini zayıflatmanın metabolizmayı daha verimli kılarak daha az yan ürün ortaya çıkardığı yolunda. Asıl iyi ha­ber, insanlarda da buna benzer genle­rin sindirim organları, plasenta, karaci­ğer, böbrek ve beyinde yer alıyor olma­sı.

Hücrede Anarşi: Serbest Radikaller Hücrenin enerji fabrikaları olan mi-tokondriler, hücre yakıtını (karbon­hidrat, yağ, protein vb.) her işledikle­rinde -yani metabolize ettiklerinde- ok-sidasyon adı verilen bir kimyasal tep­kime gerçekleşir. Bu tepkime sırasın­da da, bazı elektronlar sözcüğün tam anlamıyla 'yoldan çıkarak' hücreler arasında zıplayıp duran, diğer mole­küllere ayrım yapmadan bağlanan ve sonuçta çeşitli hücre yapılarını, Özel­likle de DNA'yı hasara uğratabilen, yüksek düzeyde reaktif moleküllerin ortaya çıkmasına neden olur. Bunlara "serbest radikaller" deniyor. "Ser-best'ler; çünkü hücre içinde oraya bu­raya sataştıkları gibi, hücreler toplu­munda herhangi bir işlevsel yerleri de yok. "Radikal" sözcüğü de elektron çiftlerinin üyelerinden birini kaybet­miş atom ya moleküller için kullanılı­yor. 1950lerin ortalarından bu yana birçok araştırmacı, bu serbest radikal­lerin (oksidanların) zaman içinde vü­cutta birikerek hücresel işlevleri ya­vaşlattıkları ve yaşlanmaya bağlı ola­rak gördüğümüz diğer değişiklikleri ortaya çıkardıklarına; bir anlamda yaş­la birlikte içten dışa doğru 'paslandığı­mıza' inanıyor. Serbest radikallerin çeşitli ilthabi durumlar, kalp krizi, özellikle de kanserde önemli pay al­dıkları, artık bilinen bir gerçek. (Çün­kü, DNA'da oluşan hasar tamir edile-bilse de, hatalar -mutasyonlar- ortaya

Yaşlanma süreciyle bağlantılı serbest radikal" kuramının günümüz versiyonu. Hücre zarının algılayıcılarıyla (insulin almacı gibi) tespit edilen besinler ve oksijen, mitokondrideki metabolik tepkimelerin yakıtını oluşturuyor. Tepkimeler sonucunda ortaya çıkan serbest radikal (SR) düzeyinin -proteinler ve DNA'da gelişigüzel hasarlar oluşturarak ve bazı proteinlerin indirgenme-oksidasyon durumlarına dayanan belirli süreçleri etkinleştirerek- yaşlanma hızını de belirleyebileceği düşünülüyor. Tahminlere göre DNA hasarı, yaşam süresini etkilediği düşünülen ve SIR2 geninin kodladığı proteinlere benzer proteinlerce azaltılabilir. SR düzeyi ve oksijen tüketimi, birbiriyle ilgili olduğu halde, ilişkileri oldukça karmaşık. Sözgelimi RAS geninin kodladığı proteinler, oksijen molekülü başına üretilen SR düzeylerini değiştiriyor olabilir. Hücrenin, substratları dağıtırken, daha az verimli ve daha az SR üretimli mitokondri-dışı süreçlerle, çok daha verimli, ancak çok daha fazla SR üreten mitokondriyel süreçler arasında nasıl 'karar verdiği' ise belli değil. kas hücrelerinde 6000'den fazla genin devreye girdiğini açıkladılar. Hayvanla­rın aldıkları kalorinin 1/4 oranında kı-sıtlanmasıyla, yaşlanmayla ilgili 33 gen de devredışı kalmış, genler bir bütün olarak, daha genç farelerde işledikleri biçimde işlemişti. Bilimadamları, bir yıl sonra sonuçlarını yayımladıkları bir başka araştırmada, kalori azaltımının iskelet kasındaki oksidasyona bağlı ha­sarları azalttığını, hücresel yapılar ve kas yapısıyla ilgili genlerin etkinleşir-ken enerji metabolizmasıyla ilişkili olanlarının yavaşladığını açıklıyorlardı. 2000 yılında gerçekleşen bir başka gelişme, Connecticut Üniversitesi Sağ-

BİLİM ve TEKNİK 84 Ağustos 2004

Boston Üniversitesi Tıp Okulu'ndan Tom Perls, yaşı en az 100 olan kişiler­le yaptığı ve 750 katılımcısı olan çok büyük bir çalışmayı yönetiyor. İnancı, iyi ve doğru bir bakım koşuluyla İnsa­nın şimdiki genetik donanımının, onu 80'li yaşların sonuna kadar sağlıklı bir biçimde yaşatmaya yeterli olduğu yö­nünde. Buna karşılık "asırlıklar", Perl'e göre genetik ayrıcalıklara sahip gibiler. Araştırmacı bu kişilerin, onları yaşlılık hastalıklarına yatkın hale geti­ren genleri taşımadıklarını, buna karşı­lık zamanın yıpratıcı etkisine karşı ko­ruyan -henüz keşfedilmemiş- genlere sahip olabilecekleri düşüncesinde: "Bu kişilerin içinde öyle birkaç tanesi var ki, ölmek için ellerinden geleni yapı­yorlar. Bir tek kendi üzerlerine birer atom bombası atmadıkları kaldı. Kimi beslenme kurallarını hiçe sayıyor, kimi en az 50 yıldır günde üç paket sigara içiyor, kimi egzersiz ve hareketi şiddet­li biçimde reddediyor, kimi düzenli iç­ki içiyor. Yine de en az 100 yaşına ulaşmış durumdalar. Bu kişiler, büyük olasılıkla paçayı bu şekilde kurtarmala­rına İzin veren genlere sahipler. Vücut­larında neler olup bittiğini gerçekten de çok merak ediyoruz." Araştırmacı, yaşam süresinin belir­lenmesinde şansın payının da atlanma­ması gerektiğini söylüyor: "Gelmekte olan bir otobüsün önüne doğru atılan bir adımı belirleyen, şans. Gelişigüzel mutasyonların ortaya çıktığı genleri belirleyen de. Bu iş yalnızca 'çevre mi genler mi' meselesi değil. Doğrusu, hem çevre, hem genler, hem de şans." Tabii bir de "yaşam kalitesi mi, yaşam süresi mi" sorusu var. Bunlar işin öz­nel boyutları. Bu konuda son sözü söyleyecek kişi de yine, her ikisini de yakalamış görünen ve uzun yaşam re­korunu hâlâ elinde tutan Jeanne Cal-ment'ın olmalı: "Yaşamdan elimden geldiğince zevk aldım. Açık ve dürüst davrandım, yaptıklarımdan pişmanlık duymadım. Ve tabii çok şanslıydım..." Zeynep Tozar

çıkabiliyor. Bazı genetik mutasyonlar da kişiyi belirli tür kanserlere karşı da­ha yatkın hale getiriyor). Bu şekilde oluşan yıpranmanın yaş­lanmayla İlişkisini ortaya çıkarmak ve gidişe dur demenin mümkün olup ol­madığını anlamak amacıyla araştırma­cılar çeşitli frenleme mekanizmaları bulmaya yöneldiler. Bu doğrultudaki temel çalışmalardan bir tanesi, model olarak seçtikleri bazı organizmalara, oksidasyona karşı koruyucu molekül­ler oluşturacak ve zarar görmüş DNA'yı onaracak fazladan genler ekle­mek oldu. Sirkesineklerine, anti-oksi-dan kodlaması yapan genlerin fazla­dan kopyalan verilerek, diğerlerinin yaklaşık üçte biri daha uzun yaşadıkla­rı görüldü. (Ancak deney, olası diğer genetik özellikleri dışlayacak biçimde düzenlenmemişti.) Günümüzde, hücre­lerde serbest radikal üretiminin içten ayarlandığına ve bunların hücreye et­kilerinin hem yapılara gelişigüzel bi­çimde hasar vermek, hem de bazı işle­yiş mekanizma ve yollarında düzenle­meler yapmak olduğuna inananların sayısı çok. Ve öyle görünüyor ki, İşle­yiş oldukça karmaşık. Üzerinde duru­lan ve genetik verilerle desteklenen ye­ni bir olasılık da şu: Mitokondrinin işle­yişini sınırlayarak (ki C. elegans genle­rinin birçoğunun bu işi yapar görünü­yorlar) organizmanın enerji üretimi için başka mekanizmalara yönelmesi sağlanabilir. Bunlar daha az verimli olacak, ancak daha az serbest radikal üretimiyle sonuçlanacaktır. Serbest ra­dikaller varsayımı, birçok deneysel ve­riyi açıklama konusunda İyi bir aday. Ancak yaşlanma sürecine doğrudan et­kisi, henüz tüm yönleriyle bilinmiyor. Genetik Gerisayım ve Telomerler Yaşlanma sürecini araştırma yön­temlerinden biri, memeli hücrelerinin kültür ortamında incelenmesi. Tıpkı maya hücreleri gibi, memeli hücreleri de belli bir bölünme sayısından sonra çoğalma yeteneklerini kaybediyorlar. Bu sınırı ne belirtiyor? İnsan hücrele­rini de kapsayan bir açıklama, kromo­zomların "telomer" adı verilen ve tek­rarlayan DNA segmentlerinden olu­şan koruyucu uç bölümlerinin her hücre bölünmesinde kısalmasıyla ilgi-

li. Telomer uzunluğunun kritik bir noktaya düşmesiyle hücre bölünme yeteneğini, ve yanısıra yapı ve işlevle­rini kaybediyor. Çocukların inanılmaz bir hızla yaşlanarak, genelde 10-20 yaş arasında da yaşlılığa özgü belirti­ler ve hastalıklarla Ölmeleriyle sonuç­lanan "progeria" hastalığı, bu konuda önemli veriler sağlamış durumda. Bu kişilerde telomerler normale kıyasla çok büyük oranda kısalmış oluyor. Araştırmacılar, bu hızlı kısalmanın hastalık belirtilerine katkıda bulunu­yor olabileceğini ve telomer kısalığı­nın hücresel yaşlanmayı da önemli öl­çüde açıkladığı yolundaki varsayımı desteklediğini düşünüyorlar. Aslında normal vücut hücreleri, telomeraz adı verilen ve telomerlerdeki hasarlı DNA segmentlerini onarma yeteneğindeki enzimin eklenmesiyle, bir anlamda

'ölümsüzlük' kazanıp, neredeyse sı­nırsız sayıda çoğalabiliyorlar. Bu ger­çekten hareketle, telomeraz yapımına 'zorlanan' vücudun, yaşlanmayla orta­ya çıkan hasarı altedebileceği düşün­cesi akla oldukça yatkın geliyor. Ama bilimadamları önemli bir uyanda bu­lunuyorlar; Bu türden bir strateji, kanser riskini de vakalarını da ciddi biçimde artırabilir. Vurguladıkları bir başka nokta da, bulguların, kısa telo-merleri hastalık artışı ve ölümden so­rumlu tutmaya yeterli olmadığı, bu nedenle de telomer uzunluğunu artı­rıcı girişimlerin, yaşlanmayla savaşta ne derece etkin olacağının şimdiden bilinemeyeceği. Belki de, diyorlar, kı­sa telomerler yalnızca altta yatan di­ğer sorunların işaretleri.

Kaynaklar Nimoto, S. Finkel. T. "Aging and the Mystery at Arles" Nature, 13 Mayıs 2004 Wright, K. "Staying Alive" Discover, Kasım 2003 Wright, K. "Free Radical" Discover, Ekim 2002 http://www.rice.edu "Antioxidants and Free Radicals" http://www.dnafiles.org/about/pgml3 "Genetics of Aging and Lon­gevity" http://www.infoaging.org/b-tel3-what.html "Is There a Genetic Clock For Aging?" http://www.s-t.com/daily/0S-97/0S-05-97/a01wn012.htrn "Jean­ne Calment, world's oldest person, is dead at 122"

Ağustos 2004 85 BİLİM ve TEKNİK